Размножение

После того, как дельтаретровирусы включили свои собственные геномы в линию воспроизводства, их геномы передаются следующим поколениям. Эти эндогенные ретровирусы (ЭРВ), отличаемые от экзогенных, теперь составляют до 5—8 % генома человека[5]. Большинство включений обладают неизвестной функцией и часто называются как «бесполезная ДНК».
Роль в биологии хозяина

Однако многие эндогенные дельта-ретровирусы играют важные роли в биологии хозяина, такие как управление генной транскрипцией, клеточным делением во время плацентарного развития в ходе воспроизводства эмбриона, устойчивость экзогенной ретровирусной инфекции. Эндогенные дельта-ретровирусы также получили специальное внимание при исследовании связанных с иммунологией патологических состояний, при таких аутоиммунных болезнях, как рассеянный склероз, хотя еще не доказано, что эндогенные дельта-ретровирусы играют причинную роль при этой болезни[6].
Роль эндогенных дельтаретровирусов в генной эволюции человека

Такая роль исследована в статье 2005 года[6]. В то время как полагали, что классически транскрипция происходит от ДНК к РНК, обратная транскриптаза транскрибирует РНК в ДНК. Термин «ретро» у ретровирусов относится к этому обратному процессу (производству ДНК из РНК) центральной догмы молекулярной биологии. Обратная транскриптазная активность вне ретровирусов была найдена почти у всех эукариотов, создавая возможность производства и включения новых копий ретротранспозонов в геном хозяина. Эти вставки транскрибируются с помощью ферментов хозяина в новые молекулы РНК, которые вступают в цитозоль. За этим некоторые из этих молекул РНК транслируются в вирусные белки. Например, ген gag транслируется в молекулу капсидного белка, ген pol транскрибируется в молекулы обратной транскриптазы, а ген env транслируется в молекулы оболочечного белка. Важно отметить, что любой ретровирус должен «внести» свою собственную обратную транскриптазу в свой капсид, в противном случае, он неспособен использовать ферменты инфицированной клетки на выполнение задачи в результате необычной природы образуемой ДНК из РНК[6].
Природа резистентности к лекарственным препаратам

Промышленно произведенные препараты, которые разработаны как ингибиторы протеазы и обратной транскриптазы могут быстро оказаться неэффективными, потому что генные последовательности, которые кодируют эту протеазу и обратную транскриптазу, способны подвергнуться многим замещениям. Подобные замещения азотистых оснований, которые образуют нить ДНК, могут сделать протеазы или обратную транскриптазу трудными для атаки. Аминокислотное замещение делает ферменты способными уклоняться от режимов лечения препаратами, потому что мутации в последовательности генов могут вызвать физическое или химическое изменение, что сделает трудным обнаружение их с помощью лекарства. По причине того, что обратная транскриптаза не проверяет правильность репликации ДНК, ретровирус мутирует очень часто. Это позволяет вирусу становиться устойчивым к антивирусным фармацевтическим препаратам и тормозит разработку эффективных вакцин и ингибиторов для ретровирусов[7].
Перспективы преодоления резистентности

Когда разрабатываются препараты, которые предназначены для атаки ферментов, таких как протеаза, производители целятся в специфические сайты на этом ферменте. Один способ для того, чтобы атаковать эти цели, может быть через гидролиз молекулярных связей. Путём добавления молекул воды в некоторый сайт вируса препарат разорвет предыдущие связи, которые существовали друг с другом. Если несколько из таких связей нарушатся, этот результат может привести к лизису, гибели вируса[8].
Структура генома

Message too long. Click here to view full text.